speedometer3-ps1

LA FLESSIBILITA’ METABOLICA SPIEGATA ALLA NONNA

Il titolo è imbarazzante lo so ma come ho più volte scritto, questo è il mio CARO DIARIO e voglio che tale rimanga. Quindi ve lo dico subito, se siete dei sapientino, dei Nerd fissati con numeri,calcoli che spaccano il centesimo o topi da laboratorio questo articolo non fa per voi. Se invece siete alle prese con un corpo che non va nella direzione che vorreste, allora potete continuare a leggere.

Tenterò ( vi prego di scusarmi e di correggermi se leggendo noterete imprecisioni) di spiegare che cosa è e che cosa significa flessibilità metabolica come se dovessi spiegarla a mia nonna. Sapete nei vari blog, siti e nelle pagine dei vari professionisti del settore fitness,salute,allenamento e nutrizione, leggo spesso bellissimi articoli ma scritti con una complessità tale che molte volte rimangono elitari, quasi come si avvertisse la paura di far diventare popolari concetti importantissimi per il mantenimento di un buono stato di salute. Ecco, io voglio uscire da questo schema, ritornare tra la gente e vedere se ho qualcosa da dire e soprattutto se a qualcuno possa interessare.

Vi ho già annoiato lo so, tantè che la nonna a cui devo spiegare la flessibilità metabolica si è forse addormentata!

Nonnaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa!!! Sveglia!!!

Bene, dicevo, immaginiamo il nostro corpo come una macchina, una macchina futuristica con due serbatoi dal quale attingere il carburante per compiere la sua funzione,ovvero permetterci il movimento. Questi due serbatoi non sono grandi uguali ne hanno la stessa miscela al loro interno. Ne abbiamo uno grande riempito con i grassi e ne abbiamo uno più piccolo riempito con gli zuccheri ( di deposito quindi detto glicogeno). La nostra automobile viaggiando per 24 ore utilizzerà entrambe le miscele di carburante, quindi attingerà da entrambi i serbatoi ma in proporzioni diverse. Se durante la nostra giornata viaggiamo a velocità costante e bassa, il carburante verrà preso preferibilmente dal serbatoio con i grassi, ma nel momento in cui accelleriamo inizieremo ad attingere sempre piu dal serbatoio con gli zuccheri e in proporzione sempre meno da quello dei grassi. E più accelleriamo piu il carburante verrà fornito dagli zuccheri. Viceversa a macchina quasi spenta, il carburante sarà quasi esclusivamente fornito dai grassi e poco o pochissimo dagli zuccheri.

E figo, fin qui. Quindi cos’è la flessibilità metabolica? E’ la capacità della nostra macchina di attingere da serbatoi diversi con carburanti diversi a seconda di quanto veloce andiamo per strada!! Vai veloce?? Zucchero! Rallenti e vai piano? Grassi! Quindi si avete indovinato, se lo trasportiamo al corpo umano, di notte o quando state seduti in ufficio state consumando grassi, quando vi allenate ( specie se ad alta intensità) consumate zuccheri! Ok,allora se voglio dimagrire, devo dormire!!! Wowowowo. Bhe non proprio, ricordatevi sempre che il serbatoio che vi manda avanti l’automobile quello è, ha quella capacità li,circoscritta a quel totale di litri. Se consumate tanto dal serbatoio dei grassi durante la vostra ora di allenamento, per le restanti 23 dovrete attingere al serbatoio dei carboidrati!! E se invece provate a fare il contrario? Se provate ad attingere tanto dagli zuccheri durante la vostra ora di allenamento? Eh allora dovrete poi attingere tanto dal serbatoio dei grassi per le restanti 23 ore!! Ora io in matematica avevo 4 ma  23 a casa mia ( e pure a casa vostra) è più di 1.  Lascio a voi le ovvie conlusioni.

Ok e questo funziona per chi ha un corpo con una buona FLESSIBILITA’ METABOLICA.

E se dovesse essere alterata? Cosa succede? Succede che il vostro corpo utilizza per la maggior parte del tempo zuccheri,risparmiando grassi e ve ne accorgete empiricamente se dopo 2 ore da un pasto avete nuovamente cali di energie,fame,voglia di carboidrati. La vostra automobile non è in grado di usare i due serbatoi, ma ne risparmia sempre uno ( grassi) usando costantemente l’altro zuccheri, segnalando continuamente spia rossa, quindi bisogno di rifornimento.

Il discorso ovviamente sarebbe molto più vasto e complesso di cosi, anzi mi scuso se ho banalizzato e semplificato troppo, se volete saperne di più…….vi rimando ai link dei professoronidamillelaureeesupercalifragilistichespiralitoso de sti cazzi che trovate sul web.

improv

Non devi essere come nessuno. Devi essere la versione migliore di te stesso.

Scrivo questo articolo perchè ricevo, e confrontandomi con i colleghi so che anche per loro è cosi, sempre più richieste di persone che vogliono cambiare per diventare COME….

“Cambiare per diventare come”

Vorrei soffermarmi su questa frase, perchè oggi la nostra società ci impone modelli che di default ci devono andare bene. La famiglia perfetta da 4 persone, perchè in 3 il figlio con chi gioca, ma in 5 siamo troppi e chi li mantiene, la casa perfetta è di 90 metri quadrati, perchè 50 non ci entriamo ma 150 poi chi la pulisce, le noci al giorno sono 3, perchè 2 non hanno effetto ma 4 ingrassano, la vacanza perfetta è 7 giorni perchè 4 che parto a fare ma 15 no poi mi annoio…potrei continuare all’infinito.

Noi viviamo con modelli prestampati. Siamo 7 miliardi? Bene devono andare bene per tutti senza se e senza ma? Altrimenti? Bhe altrimenti sei un fallito che non si è realizzato e per la società non conti nulla. Ragazzi che vi piaccia o no è cosi. E nell’aspetto salutistico/estetico è cosi ugualmente. Perchè la biondina alta 158 cm con la gamba tozza lotterà tutta la vita per averla fina e magra!! E se invece prendesse atto che quella forma fisica potrebbe rivelarsi la sua arma vincente in attività di POTENZA per esempio?? No!! lei è concentrata a diventare come quella della TV perchè Quella della TV è la perfezione, lei un rudere cicciotto e senza speranza. E quello alto 194 che pesa 56Kg bagnato che vorrebbe diventare “grosso” e si dispera perchè pur allenandosi e mangiando come uno scaricatore di porto non prende 100 gr? Se invece sposasse la causa della pallacanestro? Magari potrebbe diventare il n.1? Ma no perchè quello bello della tv è super muscoloso e io voglio essere come lui. Anche qui potrei portare esempi infiniti.

 

Dobbiamo fare tutti un piccolo passo indietro, focalizzarci sui NOSTRI OBIETTIVI e non su quelli altrui, dobbiamo capire che la nostra forza è che siamo unici e nessuno potrà mai essere una nostra copia. Dobbiamo riuscire a migliorare noi stessi per noi stessi, dobbiamo svegliarci la mattina chiedendoci cosa posso fare oggi per essere migliore di ieri?..Non cosa devo inventarmi oggi per essere uguale al modello prestampato. Dobbiamo capirli i nostri sogni, che non sono i sogni del buon costume o della bella società, dovete uscire dagli schemi, non uniformarvi ad essi, altrimenti siete in trappola come topi.

 

Se Bill Gates avesse deciso di uniformarsi alle regole della società americana degli anni 60 oggi non sarebbe l’uomo piu ricco del mondo ma un giudice mediocre.

Lui ha deciso di tirare fuori il meglio da se stesso ……e non lo sapeva mica cosa gli spettava….

 

DIVENTATE LA VERSIONE MIGLIORE DI VOI STESSI

fruttosio 2

IL FRUTTOSIO

Il fruttosio è uno zucchero appartenente alla famiglia dei monosaccaridi con formula chimica C6H12O6, la stessa del glucosio, ma con forma differente. Questa differenza strutturale gli conferisce delle proprietà molto particolari che bisogna conoscere per far si che esso non venga demonizzato o al contrario adulato.

  • Il fruttosio a differenza del glucosio non è captato dai recettori Glut 4, i quali grazie a stimolazione insulinica sono in grado di trasportare glucosio all’interno del muscolo o dell’adipocita. Ecco quindi che sarà il fegato l’organo deputato al suo metabolismo e alla sua conversione in glucosio.
  • Il fruttosio ha in indice glicemico molto basso compreso tra 19 e 23, e il motivo è strettamente collegato a quanto detto prima: non stimola l’insulina.
  • Il fruttosio ha un potere dolcificante circa doppio rispetto al glucosio. Molti frutti o il miele ad esempio sono cosi dolci non perchè contengono molto glucosio ma al contrario è alta la percentuale di fruttosio.
  • Il fruttosio non può rimanere nel circolo ematico molto a lungo quindi viene rapidamente metabolizzato a livello epatico e se in eccesso lo trasforma in trigliceridi dando vita al fenomeno del fegato grasso.
  • una quantità ottimale di fruttosio giornaliera si aggira intorno ai 40 -50 gr quindi se mangiate 2 o 3 frutti al giorno potete stare tranquilli. Se introdotto in eccesso, fermenta, provocando mal di pancia flautolenze e diarrea. Non stimolando l’insulina inoltre non è va a reprimere un suo ormone antagonista ovvero la grelina non facendo pervenire il senso di sazietà!

SI ma io lo mangio, quindi quando posso assumerlo??

Il momento migliore è il digiuno o dopo l’attività fisica! Perchè? Durante il digiuno il mantenimento dell’omeostasi glicemica è sostenuta prevalentemente dal fegato. Ovvero il fegato scinde i suoi polimeri di glicogeno per liberare glucosio nel sangue. Cosi facendo il contenuto della “benzina” nel suo serbatoio cala. Introducendo fruttosio andiamo a ripristinare queste riserve.

Durante l’attività fisica molto intensa consumiamo sia glicogeno muscolare che epatico. Ecco che ricaricando con un po di fruttosio nel post allenamento si è visto che la ricarica di glicogeno avviene più rapidamente.

Negli anni 90 assistemmo ad un’impennata nelle vendite di Fruttosio perchè la pubblicità voleva farci credere di aver trovato la panacea a tutti i nostri mali. Come sempre il tempo, l’interesse e lo studio hanno fatto la loro parte, dimostrando che il fruttosio è semplicemtne un monosaccaride come gli altri ma molto meno interessante dal punto di vista nutrizionale per chi vuole stimolare il proprio metabolismo o migliorare la propria composizione corporea.

OVERTRAINING

Esercizio, sovrallenamento e insufficienza surrenalica

La corsa o un qualsiasi allenamento di tipo aerobico fatto con moderazione ha sicuramente un effetto positivo sulla salute. Esiste un momento però  in cui assistiamo ad un calo del rendimento dovuto a stress cronico da sovraallenamento ( comune nei corridori) che può essere legato alla ghiandola surrenale. La sindrome da sovraallenamento (OS) è stato ipotizzato possa essere collegata ad una insufficienza surrenalica. Esisite infatti un legame diretto tra stress e le ghiandole surrenali, e lo stress fisico da sovraallenamento può causare la deplezione totale degli ormoni prodotti da tali ghiandole.

Insufficenza surrenalica sintomi e cause

L’Insufficienza surrenalica si riferisce all’ ncapacità delle ghiandole surrenali di produrre una quantità normale di ormoni, che porta ad una ridotta capacità nell’individuo di far fronte allo stress. L’esaurimento surrenale è una forma più lieve di insufficienza, mentre la malattia di Addison è una chiusura totale della ghiandola surrenale, che sfocia in sintomi ben più gravi. Il Morbo di Addison è una malattia autoimmune, che ha complicazioni pericolose per la vita.

I sintomi di una insufficienza surrenalica possono essere direttamente riconducibili ad una ridotta secrezione di alcuni ormoni quando l’organismo è sotto stress. All’interno del midollo, o nucleo interno, del surrene, sia adrenalina che nor-adrenalina vengono rilasciati durante la risposta di lotta o fuga in seguito ad un evento stressogeno. Lo stress nel corpo può essere fisico, mentale, emozionale, e tutti hanno lo stesso impatto sul rilascio di ormoni.

Aldosterone, cortisolo e cortisone sono regolati all’interno della corteccia surrenale. L’aldosterone aiuta i reni che trattengono sodio e espellono potassio. Se la produzione scende a livelli troppo bassi, i reni non sono più in grado di regolare l’equilibrio idrico salino, facendo cadere il volume ematico e la pressione sanguigna , una situazione estremamente pericolosa. Il cortisolo ha molte funzioni come il mantenimento della pressione sanguigna e la funzione cardiovascolare, rallentando la risposta infiammatoria del sistema immunitario, e bilanciando gli effetti di insulina disgregando  glucosio per produrre energia. Il cortisolo è anche coinvolto nella regolazione del metabolismo di proteine, carboidrati e grassi, in quanto stimola il fegato ad alzare la glicemia, se necessario, in risposta alle richieste metaboliche, l’attività fisica, e lo stress. Il cortisolo ha una lunga emivita nel sangue e questo fa pensare che possa essere l’ormone secreto come risposta a lungo termine del nostro corpo a stimoli stressogeni, in contrasto con l’adrenalina che è invece una risposta immediata e a breve termine. La produzione di cortisolo è regolata da ACTH, prodotta nella ghiandola pituitaria.

L’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) è fortemente coinvolto nella risposta a breve e lungo termine del nostro corpo allo. Altri ormoni legati alla risposta allo stress comprendono l’ormone rilasciante la corticotropina e l’ormone adrenocorticotropo. In caso di esaurimento surrenale, questi altri ormoni si trovano spesso a scarseggiare (nelle prime fasi di stress surrenale) o si possono trovare anormalmente alti, mentre altri ormoni scarseggiano.. L’ipotalamo rilascia corticotropina-Releasing Hormone (CRH), che a sua volta stimola l’ipofisi a rilasciare ACTH. ACTH stimola la corteccia esterna della ghiandola surrenale ad aumentare le sue dimensioni per rilasciare cortisolo.

Un basso livello di cortisolo è un marker di esaurimento surrenale.

Ci sono molti sintomi predittivi di  bassi livelli di cortisolo, anche se spesso sono vaghi e sovente legati ad altre patologie. Alcuni sintomi includono:

Stanchezza
Sonno non riposante
Malessere non ben definito
Perdita di ambizione
Aumento della paura e apprensione
Pensiero confuso
Diminuzione concentrazione e memoria
Sintomi di ipoglicemia
Voglie di zucchero
Lento recupero dalla malattia
Allergie o malattia autoimmune
Aumento della sensibilità al doloreo artrite
Nausea / senza appetito in a.m.
L’eccessivo consumo di caffeina o altri stimolanti
Tendenza a sentirsi meglio verso sera
Diminuito desiderio sessuale

Bassi livelli di cortisolo sono stati collegati al seguente

Personalità / stile di vita / fattori occupazionali portano ad insufficienza surrenalica [1]
Il perfezionismo [2]
Una storia di un trauma fisico o emotivo grave o stress prolungato
Il lavoro su turni [3]
L’insegnamento o le professioni sanitarie / posizione menageriali
Sovrallenamento [3-6]
Qualsiasi lavoro in cui l’individuo si sente intrappolato o impotenti [3]
Elevato consumo di farina raffinata e zucchero [7]
L’ipotiroidismo [8]

L’Insufficienza surrenale può essere divisa in due tipi, una insufficienza  primaria e una forma secondaria, a seconda della lunghezza della malattia e degli ormoni primariamente coinvolti. L’ insufficienza primaria deriva da una perdita sia di cortisolo che nella secrezione di aldosterone il che causerebbe la distruzione parziale o totale (Addison) di entrambe le ghiandole surrenali. Spesso, le persone non sono consapevoli di avere la malattia e possono essere mal diagnosticati con un altro disturbo simile [9]. L’Insufficienza surrenalica secondaria può essere ricondotta ad una mancanza di ACTH, che provoca un calo della produzione delle ghiandole surrenali ‘di cortisolo, ma non di aldosterone. Questo è più comunemente riscontrato negli atleti in overtraining . I sintomi di solito non sono evidenti fino a che  oltre il 90% della corteccia surrenale è stata distrutta e pochissima capacità surrenale sia rimasta. Ciò è dovuto alla natura non specifica dei sintomi e alla loro lenta progressione. I sintomi sono il più delle volte, mancanti  o ignorati fino a che non si ha un evento fisicamente stressante o una crisi , nota come crisi di Addison, che è caratterizzata da un improvviso, dolore penetrante alla parte bassa della schiena, all addome, o alle gambe, con vomito e diarrea, seguita da disidratazione, bassa pressione sanguigna e perdita di coscienza.
I sintomi sono i seguenti

fatica cronica e in costante peggioramento
Grave affaticamento / bassa resistenza
Irritabilità e depressione
Debolezza / spasmo muscolare
Perdita di appetito / peso
Aumento della pigmentazione della pelle
Incapacità di far fronte allo stress
Allergie
Debolezza e bassa pressione sanguigna
Nausea
Cattiva circolazione
Perdita di sale / voglie di sale
Muscoli e articolazioni doloranti
Incapacità di digerire il cibo
L’ipoglicemia
L’intolleranza al caldo e freddo
Ridotta resistenza alle infezioni

Nel recupero da casi lievi di insufficienza surrenalica, se presa in tempo, la correzione può avvenire nel giro di pochi mesi. Nei casi più gravi, la correzione completa può richiedere diversi anni;

Sindrome dell’affaticamento cronico

Attualmente, non esiste una teoria accettata di ciò che provoca la sindrome da affaticamento cronico (CFS). Alcune anomalie sono presenti in tutti i pazienti, con una caratteristica comune,’l ipoattivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), specialmente in risposta allo stress [11]. Si è anche riscontrato una sotto attivazione dell’asse HPA per ciò che riguardava i cicli ormonali.

Il Burnout è meccanismo di protezione del corpo contro lo stress inutile e potenzialmente pericoloso a lungo termine. Tutti i casi noti di CFS iniziano con: stress a ungo termine, attitudine mentale negativa  contro stress / malattia / vita o verso una grave malattia virale

La capacità di esercizio nella sindrome da stanchezza cronica

Uno studio ha incluso un’ampia coorte di pazienti di sesso femminile con CFS [13]. Hanno eseguito un test massimale con incremento graduale su un cicloergometro. La RHR del gruppo di pazienti è stato superiore rispetto ai controlli, mentre MHR riferito a esaurimento era inferiore. CFS ha diminuito in modo significativo la capacità di esercizio rispetto ai controlli. Raggiungere il target di HR predetto per l’età sembrava essere un fattore limitante nei pazienti con CFS nel raggiungimento di massimo sforzo, che potrebbe essere dovuto a disturbi autonomici [19-21].

La ricerca ha trovato il massimo carico di lavoro e consumo di ossigeno raggiunta da pazienti affetti da CFS usando un cicloergometro [22]. RHR è stata più alta nei pazienti con CFS, suggerendo che “l’alterazione della funzione cardiaca è un fattore primario associato con la riduzione della capacità di esercizio nella CFS.”

Baschetti [13,23,24] ha osservato che pazienti con  CFS e AD mostrano stanchezza persistente e debilitazione dopo l’esercizio, ma anche la riduzione delle dimensioni cardiache e l’aumento della frequenza cardiaca a riposo. Una ricerca simile ha osservato che l’insufficienza surrenalica, piuttosto che l’alterazione della funzione cardiaca, può spiegare il perché della riduzione della capacità di esercizio nella CFS [14,25]. Una produzione insufficiente di ormoni surrenalici si traduce in capacità fisiche deteriorate. Nei pazienti con CFS (utilizzando un cicloergometro), capacità di lavoro, il volume totale del lavoro svolto, e di consumo massimo di ossigeno erano più bassi nei pazienti con AI [26].

Baschetti [11,27] ha studiato le attivazioni virali e le anomalie immunologiche osservati nei pazienti con CFS. Le anomalie sono state spiegate con il deficit di cortisolo che caratterizza questi pazienti. Ci sono somiglianze tra la CFS e AD. La convinzione che la CFS è una AI simile al morbo di Addison risiede principalmente nel fatto pazienti CFS nello studio precedente sono stati recuperati dai sintomi della sindrome di affaticamento cronico nel corso di un paio di giorni con il consumo di liquirizia [28,29], che è noto per aiutare nel recupero di AI.

Somiglianza dei sintomi nella sindrome da stanchezza cronica e la malattia di Addison sono stati ancora una volta segnalato da Baschetti [28], con l’osservazione che AD è caratterizzata da molti sintomi CFS simili. Questo studio ha rivelato un’ evidenza di ridotta produzione surrenalica di cortisolo, sia basale che dopo l’attività, in pazienti con diagnosi di CFS. I Motivi per cui i livelli di cortisolo sono abbassati non è chiara; molti fattori influenzano la secrezione di cortisolo, inclusi i cambiamenti nel sonno, l’attività fisica e l’appetito.
Sindrome da stanchezza cronica, diminuzione della capacità di esercizio, e insufficienza surrenalica

Baschetti [11] ha riferito che la capacità di lavoro, il volume totale del lavoro svolto, e massimo consumo di ossigeno sono stati abbassati in pazienti con AI cronica, e ha osservato che CFS mostra 39 caratteristiche in comune con AI , tra cui tutti gli aspetti neuropsicologici e  fisici . Altri sono stati aggiunti trovando che la CFS e AD mostrano stanchezza persistente e debilitazione dopo l’esercizio e una riduzione delle dimensioni cardiache e di un aumento della frequenza cardiaca a riposo in entrambi i pazienti [30,31].

CFS e AI entrambi condividono una riduzione della capacità di esercizio. Questa riduzione della capacità di esercizio nella CFS è dovuto principalmente alla insufficienza surrenalica. È possibile che ci può essere una sovrapposizione di CFS con la malattia di Addison, e altri disturbi correlati surrenali.
Sindrome da sovrallenamento

Sindrome da sovrallenamento (OS) è anche descritto come una forma di stanchezza cronica. Esso è definito come uno squilibrio tra allenamento/gara, rispetto al recupero. L’ALlenamento da solo raramente è la causa primaria. OS sembra essere causato dalla quantità totale di stress sull’ atleta che  eccede la sua capacità di far fronte a questo evento.

Gastmann et al. [4,32], e Budgett [2,33] sono stati tra i primi ricercatori a scoprire che un sovrallenamento grave per un periodo prolungato può provocare DC. Hanno descritto una sindrome da sovrallenamento Addison-Type, dove le ghiandole surrenali non sono più in grado di mantenere adeguati livelli di ormone, e le prestazioni atletiche sono gravemente compromesse. Lehmann et al. [34-36] ha descritto l’ipotesi di uno squilibrio autonomo e la sua relazione con OS. Egli ha suggerito che l’allenamento prolungato produce uno squilibrio autonomo. Durante l’allenamento di resistenza pesante, ci sono prove di una ridotta capacità di risposta surrenalica di ACTH, che viene compensata da un aumento del rilascio ipofisario di ACTH. Durante le prime fasi di OS, nonostante aumentato rilascio ipofisario ACTH, la il decremento della reattività surrenalica non è più compensata e la risposta del cortisolo diminuisce. Durante la fase avanzata del sistema operativo, il rilascio di ACTH ipofisario anche diminuisce  [37].
Risposta ACTH

I ricercatori [21,38] hanno trovato un rilascio di cortisolo ACTH-surrenalico ridotto nei cavalli cronicamente affaticati, mentre in modelli umani si è osservato in modo significativo un aumento delle concentrazioni plasmatiche di ACTH in ultra maratoneti misurate di prima mattina tra le 3 e le 08:00 [39,40]. I livelli plasmatici di cortisolo o escrezioni cortisolo renale nelle 24 h non hanno mostrato differenze significative. Ciò può puntare alla diminuita reattività surrenale a ACTH.

La diminuzione della reattività surrenale  può essere la conseguenza di un sovraccarico durante gli allenamenti preparatori pesanti prima dell’ ultra maratona, lo stress della maratona in sè, e una rigenerazione incompleta [25,41].

Lehmann ha condotto ampie ricerche sull’asse surrenale e OS [3,5,6,34-37,42]. Ha trovato una risposta dell’ACTH ipofisario CRH-stimolato in via sperimentale più alta del 60-80% su atleti allenati in una fase iniziale di OS. Le misurazioni sono state ancora amplificate dopo 2 settimane di rigenerazione incompleta. La reattività surrenale ormai ridotta non era più completamente compensata da un aumento della risposta ipofisaria di ACTH. Lehmann ha trovato anche una diminuzione dei  massimi livelli di cortisolo in oltri fondisti allenati [3,5,42] e in atleti amatoriali [36] rispetto ai livelli basali.

La ricerca ha scoperto una notevole diminuzione della risposta all’ ACTH ipofisario in fondisti allenati, che riflette una risposta ipotalamica e / o ipofisaria diminuita e una risposta surrenalica ridotta all’ ACTH [8,16]. I ricercatori comunemente descrivono un rilascio ipofisario dell’ ormone della crescita diminuito [43-45]. Questi risultati vanno di pari passo con una ridotta risposta del cortisolo surrenale come osservato anche nei cavalli cronicamente affaticati [8] e in atleti in overtraining [5,35-37,42]. Questo è caratteristico di una fase avanzata del processo di sovrallenamento.

Gastmann e Lehmann [4,32] hanno osservato una ridotta risposta ipofisaria dell’ACTH per il  CRH in ciclisti esperti. Lo studio è stato eseguito alla fine di una stagione su strada pesante dopo un ulteriore allenamento ad alto volume di due settimane senza un periodo di rigenerazione precedente. I ricercatori hanno trovato una ridotta risposta ormonale ipofisaria all’esercizio esaustivo in atleti di resistenza allenati. Urhausen et al. [41] hanno studiato una prova di resistenza  su un cicloergometro a intensità al 10% al di sopra della soglia anaerobica. In OS, il tempo di esaurimento era significativamente diminuito del 27% in media.

La risposta dell’ACTH

Ci sono prove di una risposta surrenale ridotta di ACTH nella fase di OS overreaching o all’inizio. La Reattività ridotta è inizialmente compensata da un aumento della risposta ipofisaria a ACTH. Questa riduzione non è più compensata in una fase iniziale di una Addison-type overtraining syndrome, quindi, la risposta del cortisolo diminuisce. Un decremento della risposta ipotalamo/ ipofisi (CRH) è comune in una fase avanzata della sindrome overtraining Addison.

Conclusione

CFS potrebbero essere causati da o scambiata per AI. Vi è comunemente una diminuzione della capacità di esercizio nella CFS, che può essere causa da AI. Il Sovrallenamento può contribuire alla o addirittura causare AI. I livelli di cortisolo sono abbassati e ACTH è aumentato durante sovrallenamento, mentre una minore sensibilità all’ ACTH, e una minore sensibilità ai CRH sono stati riscontrati . Se lo stress fisico di sovrallenamento non viene rimosso, problemi surrenali possono continuare o diventare più grave. Atleti Gravemente sovra allenati  possono sviluppare la malattia di Addison.

Sovrallenamento sindrome (OS) è stata descritta come la stanchezza cronica, in cui si verifica uno squilibrio Allenamento/gara, rispetto al recupero. L’allenamento da solo raramente è la causa primaria. Nella maggior parte dei casi, la quantità totale di stress sul atleta supera la loro capacità di far fronte a questi eventi. Un evento stressante scatenante, insieme con il sovrallenamento cronico, spinge l’atleta a iniziare a sviluppare i sintomi della sindrome da sovrallenamento, che è di gran lunga peggiore di un sovrallenamento classico. Sovrallenamento può essere una parte di un allenamento salutare, se fatto solo per un breve periodo di tempo. Sovrallenamento cronico è quello che porta a gravi problemi di salute, tra cui insufficienza surrenalica.

Sovrallenamento grave per un periodo prolungato può causare esaurimento surrenale [46-48]. Una sindrome sovrallenamento Addison-Tipo, dove le ghiandole surrenali non sono più in grado di mantenere i livelli di ormone adeguati e le prestazioni atletiche sono gravemente compromesse  è stato descritto dai ricercatori [11,13,49-51]. Altri studi hanno suggerito l’ipotesi di uno squilibrio autonomo che accade nella sindrome da sovrallenamento [32,34]. Ciò suggerisce che l’allenamento  prolungato produce uno squilibrio autonomico, e durante l’allenamento di resistenza pesante o periodi overreaching, ci sono prove di una ridotta capacità di risposta surrenalica di ACTH. Questo è compensato da un aumento del rilascio ipofisario ACTH. Durante le prime fasi di OS, nonostante aumentato rilascio ipofisario ACTH, la diminuzione della reattività  non è più compensata e la risposta del cortisolo diminuisce. Nella fase avanzata di OS, il rilascio di ACTH ipofisario anche diminuisce .

Diminuzione reattività surrenale può essere la conseguenza di un sovraccarico durante gli allenamenti pesanti preparatori prima un ultra maratona, per esempio, o dovuti all ultra maratona in se, e una  rigenerazione incompleta. Se un corridore continua a cronicamente sovraccaricare le ghiandole surrenali, si verificherà OS.

Ci sono prove di una risposta surrenale ridotta a ACTH nella fase di overreaching o all’inizio OS [52-54]. Questa risposta è inizialmente compensata da un aumento della risposta ipofisario di ACTH. Non è più compensata in una fase iniziale di una sindrome di sovrallenamento Addison-type; la risposta del cortisolo diminuisce. Una diminuzione della risposta ipotalamo / ipofisi (CRH) sarà presente in uno stadio avanzato di sindrome di sovrallenamento Addison.

Recenti ricerche hanno suggerito nuove vie per ulteriori ricerche tra cui influenze geniche [55], lesioni [56], marcatori di danno tissutale [57], e la diagnostica computerizzata [58]. Nel complesso, la prevenzione, la corretta alimentazione, il bilanciamento tra allenamento e recupero, e di gestione dello stress, sono tutti fattori importanti da considerare in atleti competitivi, così come atleti amatoriali. Conoscere i segni e sintomi di OS può essere di aiuto nel pianificare le modalità di internvento, che possono prevenire le complicanze surrenali.

 

 

BIBLIOGRAFIA

 

  1. Kellmann M. Preventing overtraining in athletes in high-intensity sports and stress/recovery

monitoring. Scand J Med Sci Sports. 2010; 20(Suppl 2):95–102. [PubMed: 20840567]

  1. Budgett R. Overtraining syndrome. Br J Sports Med. 1990; 24:231–236. [PubMed: 2097018]
  2. Lehmann M, Dickhuth HH, Gendrisch G, Lazar W, Thum M, et al. Training-overtraining. A

prospective, experimental study with experienced middle- and long-distance runners. Int J Sports

Med. 1991; 12:444–452. [PubMed: 1752709]

  1. Gastmann U, Petersen KG, Bocker J, Lehmann M. Monitoring intensive endurance training at

moderate energetic demands using resting laboratory markers failed to recognize an early

overtraining stage. The Journal of sports medicine and physical fitness. 1998; 3:188–193. [PubMed:

9830824]

  1. Lehmann M, Baumgartl P, Wiesenack C, Seidel A, Baumann H, et al. Training-overtraining:

influence of a defined increase in training volume vs training intensity on performance,

catecholamines and some metabolic parameters in experienced middle- and long-distance runners.

European journal of applied physiology and occupational physiology. 1992; 64:169–177. [PubMed:

1555564]

  1. Lehmann M, Baur S, Netzer N, Gastmann U. Monitoring high-intensity endurance training using

neuromuscular excitability to recognize overtraining. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1997;

76:187–191. [PubMed: 9272779]

  1. Snyder AC. Overtraining and glycogen depletion hypothesis. Med Sci Sports Exerc. 1998; 30:1146–
  2. [PubMed: 9662687]
  3. Hawley CJ, Schoene RB. Overtraining syndrome: a guide to diagnosis, treatment, and prevention.

Phys Sportsmed. 2003; 31:25–31. [PubMed: 20086477]

  1. Halson SL, Jeukendrup AE. Does overtraining exist? An analysis of overreaching and overtraining

research. Sports Med. 2004; 34:967–981. [PubMed: 15571428]

  1. Fitzgerald L. Overtraining increases the susceptibility to infection. Int J Sports Med. 1991;

12(Suppl 1):S5–8. [PubMed: 1894397]

  1. Baschetti R. Chronic fatigue syndrome: a form of Addison’s disease. J Intern Med. 2000; 247:737–
  2. [PubMed: 10886497]
  3. Baschetti R. Similarity of symptoms in chronic fatigue syndrome and Addison’s disease. Eur J Clin

Invest. 1997; 27:1061–1062. [PubMed: 9466137]

  1. Baschetti R. Fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, and Addison disease. Arch Intern Med.

1999; 159:2481. [PubMed: 10665898]

  1. Blank MC, Bedarf JR, Russ M, Grosch-Ott S, Thiele S, et al. Total body Na(+)-depletion without

hyponatraemia can trigger overtraining-like symptoms with sleeping disorders and increasing

blood pressure: explorative case and literature study. Medical hypotheses. 2012; 79:799–804.

[PubMed: 23234732]

  1. Kuipers H, Keizer HA. Overtraining in elite athletes. Review and directions for the future. Sports

Med. 1988; 6:79–92. [PubMed: 3062735]

  1. Angeli A, Minetto M, Dovio A, Paccotti P. The overtraining syndrome in athletes: a stress-related

disorder. J Endocrinol Invest. 2004; 27:603–612. [PubMed: 15717662]

  1. Ashley S, Pearson J. When more equals less: overtraining inhibits perceptual learning owing to

lack of wakeful consolidation. Proc Biol Sci. 2012; 279:4143–4147. [PubMed: 22896650]

  1. Armstrong LE, VanHeest JL. The unknown mechanism of the overtraining syndrome: clues from

depression and psychoneuroimmunology. Sports Med. 2002; 32:185–209. [PubMed: 11839081]

  1. Jidovtseff B, Crielaard JM. Overtraining in endurance athletes]. Rev Med Liege. 2001; 56:343–
  2. [PubMed: 11475932]
  3. Baschetti R. Chronic fatigue syndrome and Addison’s disease. J Pediatr. 2003; 142:217. [PubMed:

12584556]

  1. Lakier Smith L. Overtraining, excessive exercise, and altered immunity: is this a T helper-1 versus

T helper-2 lymphocyte response? Sports Med. 2003; 33:347–364. [PubMed: 12696983]

  1. Hedelin R, Kenttä G, Wiklund U, Bjerle P, Henriksson-Larsén K. Short-term overtraining: effects

on performance, circulatory responses, and heart rate variability. Med Sci Sports Exerc. 2000;

32:1480–1484. [PubMed: 10949015]

  1. Baschetti R. Orthostatic hypotension and chronic fatigue syndrome. JAMA. 2001; 285:1441–1442.

author reply 1443. [PubMed: 11255414]

  1. Baschetti R. Chronic fatigue syndrome: an endocrine disease off limits for endocrinologists? Eur J

Clin Invest. 2003; 33:1029–1031. [PubMed: 14636284]

  1. Jeukendrup AE, Hesselink MK. Overtraining–what do lactate curves tell us? Br J Sports Med.

1994; 28:239–240. [PubMed: 7894954]

  1. Fry AC, Kraemer WJ. Resistance exercise overtraining and overreaching. Neuroendocrine

responses. Sports Med. 1997; 23:106–129. [PubMed: 9068095]

  1. Baschetti R. Hydrocortisone and chronic fatigue syndrome. Lancet. 1999; 353:1618. [PubMed:

10334276]

  1. Baschetti R. Overlap of chronic fatigue syndrome with primary adrenocortical insufficiency. Horm

Metab Res. 1999; 31:439. [PubMed: 10450837]

  1. Baschetti R. Cortisol deficiency may account for elevated apoptotic cell population in patients with

chronic fatigue syndrome. J Intern Med. 1999; 245:409–410. [PubMed: 10356605]

  1. Golland LC, Evans DL, McGowan CM, Hodgson DR, Rose RJ. The effects of overtraining on

blood volumes in standardbred racehorses. Vet J. 2003; 165:228–233. [PubMed: 12672368]

  1. Swanson DR. Atrial fibrillation in athletes: implicit literature-based connections suggest that

overtraining and subsequent inflammation may be a contributory mechanism. Med Hypotheses.

2006; 66:1085–1092. [PubMed: 16504414]

  1. Gastmann UA, Lehmann MJ. Overtraining and the BCAA hypothesis. Med Sci Sports Exerc.

1998; 30:1173–1178. [PubMed: 9662692]

  1. Budgett R. Fatigue and underperformance in athletes: the overtraining syndrome. Br J Sports Med.

1998; 32:107–110. [PubMed: 9631215]

  1. Lehmann M, Foster C, Dickhuth HH, Gastmann U. Autonomic imbalance hypothesis and

overtraining syndrome. Med Sci Sports Exerc. 1998; 30:1140–1145. [PubMed: 9662686]

  1. Lehmann M, Foster C, Keul J. Overtraining in endurance athletes: a brief review. Med Sci Sports

Exerc. 1993; 25:854–862. [PubMed: 8350709]

  1. Lehmann M, Schnee W, Scheu R, Stockhausen W, Bachl N. Decreased nocturnal catecholamine

excretion: parameter for an overtraining syndrome in athletes? Int J Sports Med. 1992; 13:236–

  1. [PubMed: 1601559]
  2. Lehmann M, Gastmann U, Petersen KG, Bachl N, Seidel A, et al. Training-overtraining:

performance, and hormone levels, after a defined increase in training volume versus intensity in

experienced middle- and long-distance runners. Br J Sports Med. 1992; 26:233–242. [PubMed:

1490214]

  1. Hohl R, Ferraresso RL, De Oliveira RB, Lucco R, Brenzikofer R, et al. Development and

characterization of an overtraining animal model. Med Sci Sports Exerc. 2009; 41:1155–1163.

[PubMed: 19346970]

  1. Koutedakis Y, Sharp NC. Seasonal variations of injury and overtraining in elite athletes. Clin J

Sport Med. 1998; 8:18–21. [PubMed: 9448952]

  1. MacKinnon LT. Special feature for the Olympics: effects of exercise on the immune system:

overtraining effects on immunity and performance in athletes. Immunol Cell Biol. 2000; 78:502–

  1. [PubMed: 11050533]
  2. Urhausen A, Gabriel H, Kindermann W. Blood hormones as markers of training stress and

overtraining. Sports Med. 1995; 20:251–276. [PubMed: 8584849]

  1. Lehmann MJ, Lormes W, Opitz-Gress A, Steinacker JM, Netzer N, et al. Training and

overtraining: an overview and experimental results in endurance sports. J Sports Med Phys

Fitness. 1997; 37:7–17. [PubMed: 9190120]

  1. Fry AC, Kraemer WJ, Ramsey LT. Pituitary-adrenal-gonadal responses to high-intensity resistance

exercise overtraining. J Appl Physiol. 1998; 85:2352–2359. [PubMed: 9843563]

  1. Hooper SL, MacKinnon LT, Gordon RD, Bachmann AW. Hormonal responses of elite swimmers

to overtraining. Med Sci Sports Exerc. 1993; 25:741–747. [PubMed: 8321113]

  1. Hooper SL, Mackinnon LT, Howard A, Gordon RD, Bachmann AW. Markers for monitoring

overtraining and recovery. Med Sci Sports Exerc. 1995; 27:106–112. [PubMed: 7898325]

  1. Kreher JB, Schwartz JB. Overtraining syndrome: a practical guide. Sports Health. 2012; 4:128–
  2. [PubMed: 23016079]
  3. Kuipers H. How much is too much? Performance aspects of overtraining. Res Q Exerc Sport.

1996; 67:S65–69. [PubMed: 8902910]

  1. Kuipers H. Training and overtraining: an introduction. Med Sci Sports Exerc. 1998; 30:1137–1139.

[PubMed: 9662685]

  1. Baschetti R. Chronic fatigue syndrome, exercise, cortisol and lymphadenopathy. J Intern Med.

2005; 258:291–292. [PubMed: 16115307]

  1. Hicks AL. Potassium and overtraining. Can J Sport Sci. 1991; 16:7–8. [PubMed: 1645222]
  2. Kenttä G, Hassmén P. Overtraining and recovery. A conceptual model. Sports Med. 1998; 26:1–
  3. [PubMed: 9739537]
  4. Fry AC, Kraemer WJ, van Borselen F, Lynch JM, Marsit JL, et al. Performance decrements with

high-intensity resistance exercise overtraining. Med Sci Sports Exerc. 1994; 26:1165–1173.

[PubMed: 7808252]

  1. Fry AC, Kraemer WJ, Van Borselen F, Lynch JM, Triplett NT, et al. Catecholamine responses to

short-term high-intensity resistance exercise overtraining. J Appl Physiol. 1994; 77:941–946.

[PubMed: 8002551]

  1. Smith LL. Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological adaptation to excessive stress?

Med Sci Sports Exerc. 2000; 32:317–331. [PubMed: 10694113]

  1. Xiao W, Chen P, Dong J. Effects of overtraining on skeletal muscle growth and gene expression.

Int J Sports Med. 2012; 33:846–853. [PubMed: 22592543]

  1. Kibler WB, Chandler TJ, Stracener ES. Musculoskeletal adaptations and injuries due to

overtraining. Exerc Sport Sci Rev. 1992; 20:99–126. [PubMed: 1623894]

  1. Smith LL. Tissue trauma: the underlying cause of overtraining syndrome? J Strength Cond Res.

2004; 18:185–193. [PubMed: 14971991]

  1. Li Q, Doi K. Analysis and minimization of overtraining effect in rule-based classifiers for

computer-aided diagnosis. Med Phys. 2006; 33:320–328. [PubMed: 16532936]

 

bia

ANALISI IMPEDENZIOMETRICA alias BIA…cos’è e come funziona

L’analisi impedenziomentrica (BIA) si basa sull’utilizzo di una lieve corrente fatta circolare tra due elettrodi e costituisce uno dei metodi più usati per determinare la percentuale di grasso corporeo. La corrente attraversa più rapidamente i tessuti corporei idratati privi di grasso e l’acqua extracellulare, rispetto al grasso o al tessuto osseo,per la presenza di un maggior contenuto di elettroliti nella componente magra ( il che garantisce una mino resistenza al passaggio dell’elettricità). Viene da se che con la BIA l’impedenza a un flusso di corrente elettrica è statisticamente dipendente alla quantità di acqua corporea totale, la quale a sua volta è in relazione alla massa priva di grasso,alla densità corporea e alla percentuale di grasso. Non tratterò qui la parte relativa all’esecuzione pratica della prova perchè di poco interesse mentre andremo a focalizzare la nostra trattazione relativamente agli accorgimenti da adottare in fase di interpretazione dei risultati.

lA COSA FONDAMENTALE DA DIRE è CHE:

  • Va tenuto conto del livello di idratazione del soggetto e la temperatura ambientale.

Il livello di idratazione incide sulla precisione della BIA; L’iper o l’ipo idratazione possono alterare la normale concetrazione corporea degli elettroliti influenzando il passaggio del flusso di corrente. Questo però senza una reale correlazione con un  combaimente nella composizione corporea. Quindi una perdita di liquidi dovuta ad un esercizio o ad una volontaria restrizione dei liquidi assunti provoca aumento del valore di impedenza che si traduce in una sovrastima del grasso corporeo mentre al contrario l’iper idratazione provoca una sottostima di questo compartimento.La temperatura della cute influisce sulle resisitenze offerte dall’organismo al passaggio di corrente quindi potremmo avere valori di grasso corporeo inferiori a temperature elevate rispetto a quelli che si ottengono alle basse temperature.

In generale la Bia tende a sovrastimare la percentuale di grasso in soggetti magri e atletici e a sottostimarla nei soggetti obesi. Resta comunque una metodica non invasiva,sicura e relativamente facile e attendibile per valutare L’ACQUA CORPOREA TOTALE.

Eh già la Bia valuta lo stato idrico di un soggetto, poi attraverso oppurtuni logaritmi, calcoli e funzioni introdotte nei software in dotazione allo strumento si riesce a desumere ciò che è massa grassa e ciò che è massa grasso priva.

La BIA trova molte difficoltà di applicazione negli sportivi che voglioni valutare con estrema precisione la loro composizione corporea dopo periodi di grande allenamento o restrizioni corporee. Questo perchè la mancanza di sensibilità in tale strumento costituisce il più grande limite nel determinare piccole variazioni nella body composition. Per esempio la disidratazione dovuta alla sudorazione o la riduzione delle riserve di glicogeno che si verificano durante una sessione allenante provocano un aumento della resistenza corporea che si evidenzia in una sottostima della massa magra e una sovrastima di quella grassa.

Le ricerche in questo ambito progrediscono velocemente ed oggi siamo arrivati all’elaborazioni di strumenti la cui precisione è notevolmente aumentata rispetto agli inizi del 2000. Ad ogni modo, è sempre bene far effettuare tali analisi a personale esperto e qualificato in grado di interpretare i dati a seconda di chi siete e cosa avete fatto.

 

Fonte bibliografica principale ” Alimentazione nello sport” di McArdle e Katch

uova

LE UOVA

Qualcuno  le  considera  il  cibo  più  nutriente  al  mondo,  altri  le  temono  per  il  contenuto  in  colesterolo,   altri   ancora   ne   apprezzano   la   versatilità   in   cucina… Ad ogni modo sarà   forse   per   la   ricchezza   in  proteine,   grassi   buoni,   ferro,   zinco   e   vitamine ma   qualunque rapporto   ci   leghi   ad   esse   non  possiamo   certo   negare   la   loro   universale   importanza   nell’alimentazione   umana.   Un uovo medio pesa circa   50   grammi e può essere grossolanamente distinto   in   tre   parti: il guscio   esterno, l’albume  o  bianco  d’uovo e il   tuorlo

 

Il  tuorlo  d’uovo

Il  tuorlo  si  può  considerare  come  una  dispersione  di  globuli  lipoproteici  in  una  massa  acquosa  o  plasma;   è   quindi   ricco   di   proteine,   lipidi,   ma   anche   di   lecitine;   la   sua   composizione   non   è  omogenea   ma   è   costituito   da   strati   più   o   meno   densi.

Proteine:

α   e  Β   lipovitelline   (sono   le  lipoproteine  più  abbondanti  nell’uovo),  fosvitina  (è  la  proteina  che  lega  il  ferro)  e  livetine  (proteine  solubili  presenti  nella  frazione  plasmatica  del  tuorlo).

Lipidi:  al  contrario  della  maggior  parte  degli  alimenti,  solo  il  65%  dei  lipidi  dell’uovo  è  rappresentato  dai  trigliceridi  (contro  il  98%  degli  altri  cibi).  L’uovo  è  infatti  ricchissimo  di  lecitine  ed  in  generale  di  fosfolipidi  (30%),  che  gli  conferiscono  proprietà  salutistiche  e  funzionali  degne  di  nota  (il  potere  emulsionante  permette,  per  esempio,  la  preparazione  della  maionese).  Un’altra  caratteristica  delle  uova  è  che  i  loro  grassi,  pur  essendo  di  origine   animale,   sono   costituiti   soprattutto   da   monoinsaturi   e   polinsaturi   (quelli  considerati  benefici   per   l’organismo).

Colesterolo:   5%   (circa   200   mg/uovo):   è   sicuramente   un   quantitativo  elevato,  basti  pensare  che  il  fabbisogno  quotidiano  è  stimato  in  300  mg  e  che basterebbero  quindi  due  uova  per  sforare  alla  grande  questo  limite.  Va  detto  comunque  che  l’elevato  contenuto  in  lecitine  favorisce  il  trasporto  inverso  del  colesterolo  (dalle  arterie  al  fegato)  potenziando  l’attività  delle  HDL  (il  cosiddetto  colesterolo  buono).  Le  lecitine,  che  come  abbiamo  detto  permettono  un  ottimo   emulsionamento   dei   lipidi,   favoriscono   anche   le   performance   cerebrali   ed   i   processi  digestivi  dell’alimento:  due  uova  alla  coque  lasciano  lo  stomaco  in  due  ore,  contro  le  tre  necessarie  per  una  porzione  di  carne;  i  tempi  della  digestione  sono  infatti  proporzionali  al  quantitativo  di  grassi. Da segnalare che  le  uova  contengono  oggi  meno  colesterolo  che  in  passato,  grazie  ad  una  costante  selezione  delle  razze  ovaiole.  Il  tuorlo  è  ricco  di acidi  grassi  insaturi,  che  contrastano  il  potere  aterogeno  del  colesterolo.

Il  tuorlo  d’uovo  è  ricco  di  ferro,  fosforo  e  calcio;  il  contenuto  in  sodio  è  modesto  e  le  uova  possono  per  questo  essere  consumate  anche  quando  sono  richieste  diete  a  basso  contenuto  di  questo  minerale.

Vitamine:  ben  rappresentata  la  categoria  delle  vitamine  liposolubili  e  quella  del  gruppo  B;  nel  tuorlo  si  ha  inoltre  un’elevata  concentrazione  di   carotenoidi   che   gli   conferiscono   il   tipico   colore   rosso/arancione. Il   buon   contenuto   in   vitamina   B12   consente   di   sopperire   alle  carenze  di  questa  specifica  vitamina,  tipicamente  “animale”,  indotte  dalla  dieta  vegetariana.

L’albume  d’uovo

L’albume   è   una   soluzione   acquosa   contenente   sali   minerali,   proteine,   vitamine   del   gruppo   B   e  piccole   tracce   di   glucosio.  Più   precisamente,   l’albume   contiene:  proteine:   ovoalbumina,  conalbumina,   ovoglobuline,   ovomucina,   avidina   (è   un   fattore   antinutrizionale   che   si   lega   alla  biotina  impedendone  l’assorbimento,  ma  viene  facilmente  inattivato  dalla  cottura)  e  lisozima  (ha  funzioni  antibatteriche).

Sali  minerali:  sodio,  potassio  e  magnesio

Vitamine  del  gruppoB:  B1,  B2,  PP,  acido  pantotenico,  Biotina,  B12

Glucosio:  in  misura  del  0,4%

Le  proprietà  delle  uova

La  luteina che  contiene  invece,  avendo  proprietà  antiossidanti,  aiuta  a  prevenire  la  cataratta ed  unitamente  ad  un’alimentazione  povera  di  carboidrati,  ha  effetto  antinfiammatorio:  è  un  alimento  altamente  consigliato  per  gli  anziani  dunque,  in  quanto  migliora  la  salute  degli  occhi  e  riduce  il  rischio  di  cecità  causato  dall’avanzare  dell’età.  La  colina,  invece,  pare  possa  influire  positivamente  sulla   memoria   in   quanto   è   un  nutriente   fondamentale   per   la   funzionalità   cerebrale   e  cardiovascolare.   L’uovo   poi,   è   anche   un   vero  alleato   per   la  giovinezza,   vista   la   quantità   di  antiossidanti  che  combattono  i  radicali  liberi,  che  contiene:  basti  pensare  che  è  maggiore  di  quella  di  una  mela  ed  equiparabile  a  25-­‐30gr  di  mirtilli  rossi. Altro  beneficio  dell’uovo,  è  anche  il  senso  di  sazietàche  dà  durante  la  giornata  (e  permette  di  mangiare   poi   meno   nelle   ore   seguenti):   le   uova   non   dovrebbero   mancare   in   un’alimentazione  dietetica  poiché  favoriscono  il  dimagrimentoe,  pur  contenendo  valori nutrizionali  fondamentali,  contengono  solo  65  calorie.  E’  fondamentale  però  non  abbinarlo  a  grassi  saturi  e  accompagnarlo  con  verdure  e  frutta.

 

mente energia pensiero

IL CORPO LAVORA SECONDO “PRIORITA'”

Questo articolo è nato dall’osservazione prima e dallo studio poi….esattamente come la scienza vuole.

Oggi mentre allenavo Bianca, una ragazzina di 16 anni con la passione sfrenata per il tennis, lei si ferma e mi chiede:

” Marco perchè se mi capita di fare più di uno scambio consecutivo durante la partita, arrivo stanca all’ultima palla, perdo la tecnica del gesto specifico e sbaglio il colpo sistematicamente?”

Vediamo di capirlo.

Il corpo lavora per priorità, questo è un concetto che deve essere chiaro. La priorità del corpo è ricondurre sempre e comunque il tutto ad una condizione di equilibrio. Quindi ogni volta che un evento disturba questa omeostasi, il nostro organismo si adopera affinchè tutto torni a valori normali. Bene. Definito questo concetto cerchiamo di capirci di più. Immaginate di camminare nel bel mezzo della savana, diciamo intorno all’ora in cui siete soliti pranzare. Il vostro corpo, che non sa dove siete, ma sa che in quell’orario solitamente mangiate, inizierà a farvi avvertire il senso di fame, e inizierà anche a mobilizzarsi per questo evento tramite la produzione di tutta una serie di sostanze utili alla digestione. Capita poi che in questo caso, passeggiando vedete una tigre davanti a voi, e lei vedete voi. Siete nella cacca, sappiatelo! Se il nostro corpo non fosse progettato per rispondere alle priorità, voi continuerete a pensare alla fame e al pranzo e non vi curereste della tigre. Non c’è bisogno che vi dica come andrebbe a finire. Invece siete fortunati ( forse) perchè il vostro corpo, capisce che in quell’istante vista l’informazione che gli occhi hanno trasmesso al cervello, deve smettere di produrre succhi gastrici utili alla digestione di un cibo che non arriverà, ma dovrà pensare ad attivare tutti i meccanismi che vi permetteranno di correre piu di Bolt!! Cascate di ormoni vi seppelliranno, adrenalina in circolo come fosse birra all’oktoberfest, cuore che pompa sangue diretta ai muscoli con una frequenza incredibile, vasi sanguigni iper dilatati per permettere un grande e facile afflusso di sangue ecc… Tutti questi eventi sono per voi PRIORITARI, perchè in quel momento la sensazione di fame sarà seppellita dalla vostra voglia di mettervi in salvo. Una volta che sarete al sicuro,che tutti i parametri saranno ritornati normali ,il corpo penserà nuovamente che ha fame.

La stessa cosa accade per Bianca. Durante il match capita una serie infinita di scambi, Bianca è stanca, stremata, acido lattico fino sopra le orecchie, frequenza cardiaca al 90% dell’ FC MAX, temperatura corporea alta perchè è estate e bianca sta giocando con 35 gradi, la sudorazione profusa la sta disidratando. E Bianca non si ferma e continua a richiedere al corpo energia e movimento. Il suo organismo reagisce decidendo che adesso la sensibilità fine, ovvero quella che governa il gesto tecnico, è superflua e la controlla sempre meno precisamente. Questo porta Bianca a sbagliare il colpo. La PRIORITA’ era gestire la fatica, il battito cardiaco, la disidratazione ecc ecc e non colpire la palla in maniera perfetta.

Ovviamente Bianca non sarà nella vita destinata a sbagliare sempre l’ultima palla. L’allenamento, specifico e generale, aiuteranno a far si che Bianca riesca sempre meglio a tollerare la fatica, farla sopraggiungere sempre più tardi in modo tale che il suo corpo riesca a permetterle movimento, agilità, resistenza e controllo del gesto tecnico.

 

Non ci credete? Provate a fare un esperimento

Provate a fare un esercizio molto intenso, diciamo vicino al 90-95% della FC MAX in maniera che vi affatichi e non poco. Appena smettete, prendete carta e penna e provate a scrivere il vostro nome e cognome… Facile no?..

Provate a vedere che succede……

carnitina

CARNITINA E ACETIL L-CARNITINA

La CARNITINA è un composto aminoacidico che puo’ essere sintetizzato nel cervello, nel fegato o nel rene a partire da due aminoacidi lisina e metionina, in presenza però di livelli adeguati di vitamina  ed altre sostanze che fungono da substrato o cofattori.

La carnitina è immagazzinata prevalentemente nei tessuto muscolare cardiaco e scheletrico ed è contenuta in alimenti quali carni e derivati (organi interni), mentre non ne è riscontrata la presenza in proteine vegetali.

Qual è il suo ruolo?
La carnitina è estremamente importante nel metabolismo dei grassi in quanto permette il trasporto degli acidi grassi a catena lunga all’interno dei mitocondri ove, grazie ai processi energetici aerobici, viene prodotta energia sottoforma di ATP che ricordiamo essere la “moneta di scambio” che il nostro organismo utilizza per produrre energia.

Diversi studi hanno evidenziato come la carnitina giochi un importante ruolo nel metabolismo dei grassi e nella riduzione dei trigliceridi ematici; grazie all’assunzione di carnitina si osserva infatti una facilitazione nell’ossidazione dei trigliceridi con una conseguente riduzione nelle concentrazioni plasmatiche degli stessi, tanto da approvarne il suo utilizzo nella terapia di alcune malattie mitocondriali, nella cardiopatia ischemica, nell’infarto del miocardio, ecc.

Quali vantaggi dal suo utilizzo?
Si è osservato come l’attività fisica intensa e/o di durata determini un’ingente domanda metabolica di carnitina. In questo frangente l’assunzione esogena di carnitina può facilitare significativamente l’entrata degli acidi grassi nei mitocondri con un conseguente incremento dell’efficienza metabolica di utilizzazione dei lipidi come fonte per la produzione di atp traducendo il tutto in un incremento
della possibilità di bruciare grassi durante l’esecuzione di attività fisica.

In seguito all’assunzione esogena di carnitina si riscontrano minori livelli di lattato e tutto ciò comporterebbe un miglioramento della resistenza degli atleti durante sforzi prolungati ed una riduzione del dolore muscolare che mediamente segue un intenso esercizio fisico.
Un ulteriore vantaggio derivante dal suo utilizzo è dato dal fatto che la presenza di carnitina faciliterebbe il trasporto e l’utilizzazione degli aminoacidi ramificati, amplificandone le proprietà pro-energetiche ed anaboliche.
Come utilizzarla?
la carnitina può essere assunta in dosi oscillanti fra 500 mg/die e 2 g/die frazionate nell’arco della giornata o prima dell’allenamento.

L’ACETIL-L-CARNITINA è invece un estere acetilato dell’aminoacido l-carnitina prodotta a partire dalla l-carnitina e dall’acetil-CoA derivato dal processo di ß-ossidazione degli acidi grassi.
Una percentuale compresa fra 7,5% e 10,2% della carnitina totale presente nell’organismo si ritrova sottoforma di acetil l-carnitina che gioca un ruolo di fondamentale importanza nel processo di produzione di energia a partire dai lipidi.
Essa è naturalmente presente in molti organi fra cui il cervello ove favorisce il corretto metabolismo cellulare e trasmettitoriale.

Come agisce?
grazie alla presenza del gruppo acetilico, l’acetil-lcarnitina è in grado di oltrepassare la barriera ematoencefalica e raggiungere agevolmente il distretto cerebrale.Qui agisce a livello dei neurotrasmettitori, vale a dire quelle molecole che partecipano alla trasmissione dell’impulso nervoso.
Le proprietà della acetil l-carnitina sono state in primis evidenziate dalla ricerca medica che ne ha individuato alcuni indirizzi terapeutici di tipo prettamente clinico inserendola di fatto con successo in alcuni protocolli terapeutici per patologie quali il morbo di alzheimer, le neuropatie diabetiche, l’ischemia cerebrale, nonché per il miglioramento delle facoltà cognitive degenerate in seguito ad abuso cronico di alcool.

Alcune ricerche hanno attribuito alla acetil l-carnitina un ruolo attivo tanto nell’aumentare i livelli del fattore di crescita nervoso ngf (nerve growth factor), quanto nel migliorare la sensibilità dei neuroni allo stesso.
Quali vantaggi?

le possibili applicazioni dell’acetil-l-carnitina sono molteplici e rivestono molti ambiti, dagli integratori volti al miglioramento della funzionalità cerebrale, a quelli contro la depressione, fino a quelli rivolti agli sportivi.
Si è dimostrata particolarmente utile nel ritardare l’invecchiamento cerebrale (deficit di memoria e attenzione, stanchezza mentale, depressione).Con avanzare dell’età la quantità di acetil-l-carnitina cerebrale diminuisce significativamente e la sua integrazione sembra in grado di prevenire il naturale deterioramento cellulare che si verifica con l’invecchiamento. Ecco quindi che l’integrazione con tale sostanza è particolarmente indicata per le persone anziane.

Alcuni studi evidenziano come l’acetil l-carnitina favorisca l’utilizzo da parte del cervello di fonti di energia alternative al glucosio, quali substrati lipidici o corpi chetonici rivelando la sua utilità di utilizzo durante protocolli alimentari iperproteici-iperlipidici-ipoglucidici (dieta metabolica, body opus diet, dieta atkins ecc.)

Alcuni studi riconoscono all’acetil l-carnitina proprietà antiossidanti, evidenziandone una implicazione positiva nel recupero post allenamento.
Un’ipotesi d’uso della acetil l-carnitina è legata alla sua presunta capacità di innalzare la produzione endocrina di testosterone e di ridurre l’azione del cortisolo limitandone il legame con i rispettivi recettori. In studi condotti su ratti sottoposti a stress cronico l’acetil l-carnitina si è infatti dimostrata efficace nella prevenzione della riduzione del rilascio di gonadotropine (ormoni prodotti dall’ipofisi anteriore e stimolanti l’attività delle gonadi) e di testosterone.

Ovviamente restano ipotesi da prendere come tali.
Come utilizzarla?
la acetil l-carnitina può essere assunta in dosi oscillanti fra 500 mg/die e 3 g/die frazionate nell’arco
della giornata o prima e dopo l’allenamento.

 

bioenergetica

IL METABOLISMO….COS’E’ E COME FUNZIONA

Il Metabolismo rappresenta l’insieme di tutte le reazioni che avvengono negli organismi viventi. SI tratta di un’attività cellulare altamente coordinata che ha lo scopo di svolgere diverse funzioni:

  • ottenere energia chimica dall’ambiente
  • convertire le molecole che costituiscono gli alimenti nelle molecole caratteristiche delle cellule
  • Polimerizzare dei precursori monomerici in macromolecole
  • sintetizzare e degradare le biomolecole necessarie per le funzioni cellulari

I principi che sono alla base del METABOLISMO sono comuni a tutti gli organismi viventi e addirittura molte delle reazioni metaboliche sono le stesse in tutti gli organismi, dai batteri fino all’uomo.

Diciamo che l’organizzazione generale del metabolismo dipende sopratutto dalla fonte da cui ricaviamo:

  • energia
  • elettroni
  • atomi di carbonio

In base alla diversa fonte di energia gli organismi si dividono in FOTOTROFI ( ricavano energia dalla luce solare) e CHEMIOTROFI (ricavano energia dai legami chimici trasformando un substrato esogeno)

In base alla diversa fonte di elettroni gli organismi si dividono in LITOTROFI (utilizzano specie inorganiche come fonte di elettroni) e ORGANOTROFI (utilizzano specie organiche esogene come fonte di elettroni)

In base alla diversa fonte di atomi di carbonio gli organismi si dividono in AUTOTROFI (utilizzano l’anidride carbonica come fonte di atomi di C) e ETEROTROFI (utilizzano molecole organiche esogene come fonte di C)

Ecco quindi un panorama che ci descrive la diversa organizzazione degli organismi su base metabolica a seconda della loro capacità di ottenere energia, elettroni e carbonio.

Il Metabolismo è un processo estremamente complesso, formate da tante reazioni semplici. In particolare possiamo suddividere il tutto in due grandi categorie:

PROCESSI CATABOLICI OVVERO CATABOLISMO

PROCESSI ANABOLICI OVVERO ANABOLISMO

Il catabolismo è la fase degradativa del metabolismo, cioè molecole derivanti dai nutrienti vengono convertite in prodotti più semplici e viene rilasciata energia

L’anabolismo è la fase di biosintesi del metabolismo, cioè molecole semplici vengono convertite e assemblate in composti biologici complessi attraverso l’uso di energia.

Queste due vie sono ovviamente tra loro collegate!!! Il corpo non lavora mai a compartimenti stagni!! Le vie cataboliche partono da un gran numero di sostanze complesse diverse (carboidrati, proteine, lipidi) e portano a pochi prodotti semplici e liberano energia sotto forma di ATP,TRASPORTATORI DI ELETTRONI IN FORMA RIDOTTA E CALORE. Nelle vie anaboliche i prodotti del catabolismo sono usati come materiale di partenza per un gran numero di prodotti complessi utili alla cellula e richiedono energia per avvenire.

cata-ana

Questo schema rappresenta graficamente ciò che abbiamo appena detto.

Il metabolismo è come vedete nell’immagine dell’articolo un percorso complesso fatto di vie intricate,a doppia percorrenza, a fondo cieco, bloccate, percorribili facilmente e non ecc ecc… Ogni singolo passaggio che si realizza però è di una semplicità disarmante, facile da comprendere e facile da realizzare. Tutto è interconnesso per rendere possibile lo spettacolo a cui assistiamo giornalmente: LA VITA

 

fucus

IL FUCUS ( fucus vesciculosus)…CONOSCIAMOLO

Il FUCUS è un alga bruna tipica dei mari del nord, contenente Iodio, fucoxantina ( un carotenoide) e fucoidina (un polisaccaride solfato).

Noto come termogenetico,anti-diabetico e anti-adipogenetico viene spesso utilizzato nel trattamento anti obesità specie nei soggetti con deficit tiroidei e nella pratica clinica come insulino-stabilizzante sempre nel soggetto obeso.

Lo iodio e l’acido alginico sono i principali responsabili dell’azione biologica della pianta.

Lo iodio è anche parte integrante degli ormoni tiroidei e questo fa pensare ad un possibile aumento di sintesi e in effetti si è visto come la tireotropina, ormone stimolante la tiroide, risulti in aumento in seguito a somministrazione di fuco.

Gli ormoni tiroidei inoltre agiscono sulla produzione di calore: riducono l’accoppiamento della fosforilazione ossidativa a livello mitocondriale, producendo un aumento della energia dissipata sotto forma di calore sottraendola quindi alla biosintesi dei lipidi.

Questo a livello del tessuto adiposo, si traduce anche in un aumentano del catabolismo dei trigliceridi.

L’acido alginico invece può aumentare la viscosità del contenuto gastrico e provocare un senso di sazietà; esso possiede inoltre proprietà lassative rigonfiandosi nell’intestino. Ovviamente con ampio beneficio nel trattamento di patologie invalidanti quali appunto l’obesità.

Lascio qui alcuni link di articoli che parlano di esperimenti condotti proprio con il FUCUS.

  • Effect of fucoidan administration on insulin secretion and insulin resistance in overweight or obese adults.
  • Fucoidan prevents high-fat diet-induced obesity in animals by suppression of fat accumulation.
  • Anti-obesity and anti-diabetic effects of fucoxanthin on diet-induced obesity conditions in a murine model.