FERRO 3

STRESS OSSIDATIVO, SPORT E ANEMIA

Il ferro è un elemento fondamentale per molte funzioni vitali sia negli organismi eucarioti sia per gli organismi patogeni procarioti.

La sua elevata capacità di accettare o donare elettroni, fa del ferro un prezioso cofattore dei processi metabolici. Tuttavia, ciò gli dona la possibilità di  reagire con l’ossigeno per generare delle specie reattive radicaliche, che possono danneggiare cellule e tessuti.

Pertanto, per il nostro organismo è fondamentale mantenere un controllo rigoroso sia sull’assorbimento, sia sulla sua distribuzione per far si che sia mantenuto il giusto livello del minerale per gli scopi vitali organici, ma prevenendo gli eventuali danni da stress ossidativo o la proliferazione microbica durante  i processi infiammatori.

Ovviamente L’aspetto che interessa noi per gli scopi di questo scritto è la possibile carenza di ferro rinvenuta in molti atleti assoggettati a sforzi intensi e prolungati in cronico. Ricordiamo per inciso che il mitocondrio è uno degli organelli cellulari più importanti per la generazione di radicali liberi.

La carenza di ferro può derivare da una serie di molteplici cause, tra cui la perdita di sangue, le carenze nutrizionale dovute ad un’insufficienza nell’assunzione dello stesso o all’inibizione nell’assorbimento di ferro da parte di determinati alimenti e/o composti quali calcio, fitati, tannini e inibitori della pompa protonica. La carenza di ferro che colpisce innanzitutto le riserve organiche di deposito del minerale , porta a sintomi aspecifici quali vertigini, debolezza e stanchezza.

Lo stress ossidativo, appare spesso come una co-morbidità alla carenza di ferro. Perché? Perché ad esempio durante l’infezione e/o l’infiammazione, quindi duranti episodi che accendono la via stressogena di risposta cellullare, il corpo tende ad assorbire meno ferro per privare i batteri invadenti di questo minerale fondamentale per il loro ciclo vitale.  Questo potrebbe condurre ad una condizione anemica e successivamente l’ipossia risultante,può peggiorare lo stress ossidativo attraverso cambiamenti pro-ossidanti, portando così ad una maggiore produzione di radicali liberi e stress ossidativo in generale. Un circolo vizioso.

Le specie reattive si formano come risultato dei normali processi metabolici lo abbiamo messo per inciso sopra, e il corpo umano è fortunatamente dotato di tutta una serie di meccanismi di disintossicazione che regolano la generazione dei ROS riuscendo a riparare anche gli eventuali danni indotti. Se però le specie radicaliche non riescono ad essere neutralizzate,come abbiamo già detto esse, possono danneggiare proteine, lipidi, acidi nucleici e altri importanti componenti cellulari.

Da dove parte il tutto?

Dalla reazione di  Haber-Weiss, una reazione chimica che produce radicali idrossilici (·OH)

innescata durante il processo di infiammatorio dopo il rilascio di ferro da parte della ferritina.

La reazione complessiva, catalizzata da ioni ferro, è la seguente:

  • O2 + H2O2 → ·OH + OH + O2

Si divide in due differenti fasi, in cui nella prima si ha la riduzione degli ioni ferrici a ioni ferrosi

Fe3+ + ·O2 → Fe2+ + O2

mentre nella seconda fase, nota come reazione di Fenton, si ha la formazione della specie altamente reattiva ·OH:

Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + OH + ·OH

 

Lo capiamo molto bene da questo schema il ruolo cruciale del ferro nella formazione dei ROS come donatore di elettroni. Ecco perché il corpo durante un evento infettivo/infiammatorio o nel momento in cui rileva elevate concentrazioni di radicali liberi organiche tanto da superare le proprie difese antiossidanti, reagisce e combatte cerando di privare il nostro organismo di questo importante minerale.

La regolamentazione negativa della ferroportina da parte dell’epcidina è ritenuta responsabile della carenza di ferro.

L’epcidina agisce come regolatore negativo sul rilascio di ferro da parte delle cellule, legandosi alla ferroportina, unico “exportatore” noto per il ferro, e provocando la sua’internalizzazione e degradazione.

Nell’immagine vediamo come il DMT1 sia assolutamente necessario per l’uptake di ferro alimentare di provenienza duodenale.  L’epcidina è prevalentemente prodotta dagli epatociti

ferro

 

del fegato. Ebbene, la stimolazione della produzione di epcidina conseguente a  infiammazione o infezione causa internalizzazione e degradazione della ferroportina. In questo modo, il ferro può essere sequestrato

e legato alla ferritina, con seguente abbassamento della concentrazione sierica del ferro, proteggendo quindi il sequestramento da parte degli agenti patogeni per i quali come dtto risulta di fondamentale importanza.

Come si nota dall’ultima immagine la citochina pro-infiammatoria IL-6 attiva il segnale STAT 3 il quale in ultima fase promuove la trascrizione di epcidina.

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bcaa 3

BCAA utili? Uno sguardo all’evidence based nutrition

Negli ultimi anni gli integratori di aminoacidi a catena ramificata (BCAA) sono diventati prodotti molto popolari. I sostenitori della supplementazione con BCAA sottolineano i numerosi benefici legati al recupero post esercizio intensivo;  Maggiore sintesi proteica (MPS) minore perdita proteica (MPB),protezione del sistema immunitario, aumentata ossidazione dei grassi,diminuzione dei dolori muscolare ecc ecc. Il razionale fisiologico, e le evidenze di studi su umani ben controllati, dietro queste affermazioni è spesso debole, se non addirittura completamente carente. L’infografica dell’ EFSA ci mostra le attuali posizioni circa le ipotesi sopra citate.

 

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Probabilmente l’idea più comune circa l’utilizzo dei BCAA è la maggior crescita muscolare se abbinata ad esercizio contro resistenza. Bene, ora l’immagine sottostante mostra come, il meccanismo metabolico per la crescita muscolare è dato semplicemente dalla differenza tra MPB e MPS. L’equilibrio tra i tassi di MPS e MPB in un determinato periodo di tempo determina se la massa muscolare è aumentata o diminuita. Semplice.Ci sono prove che i BCAA siano efficaci per la stimolazione di MPS e per l’inibizione della MPB provenienti da studi in vitro e su animali (da almeno gli anni ’70). Tuttavia, le prove dell’efficacia dei BCAA per l’ipertrofia muscolare negli esseri umani sono, nella migliore delle ipotesi, deboli e, equivocabili.

È chiaro a tutti che i BCAA o meglio la leucina sia di gran lunga il più importante stimolatore di mTOR, e quindi del percorso molecolare che accende MPS. Questa spesso, è la motivazione citata da chi sostiene la bontà dell’integrazione con BCAA per questi scopi. Ma a questo punto la domanda è.. quanto è efficace l’integrazione BCAA per la stimolazione di MPS in modo che la crescita muscolare sia realmente migliorata? Purtroppo, malgrado il potenziale dei BCAA di poter aumentare l’ipertrofia muscolare e malgrado anche le prove disponibili dagli studi su cellule e animali, vi è una mancanza di dati convincenti di studi su sani e giovani che si allenano contro-resistenze.

 

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Il problema con i supplementi BCAA, è che senza un adeguato apporto degli altri aminoacidi essenziali,non si abbiano tutti i componenti necessari per creare nuove proteine ​, e quindi non sia massima la stimolazione di MPS.

Oltre alla stimolazione di MPS, gli integratori BCAA vengono pubblicizzati come agenti in grado di alleviare i danni e il dolore muscolare. Ci sono alcune prove, tra cui uno studio pubblicato qualche anno fa,tuttavia, in quel studio non vi era alcun impatto sulla funzionalità muscolare. Quindi, con una riduzione anche relativamente modesta del dolore muscolare ma nessun impatto sulla migliorata funzionalità muscolare, non è chiaro come gli integratori BCAA potrebbero essere utili  per il recupero dopo esercizi intensi.

In sintesi, in linea generale, sulla base delle prove disponibili, la migliore raccomandazione nutrizionale per ottimizzare gli adattamenti, inclusa l’ipertrofia muscolare e migliorare il metabolismo ossidativo, resta quella di consumare una quantità di proteine ​​sufficienti di alta qualità (ovviamente inclusi BCAA). Al momento non crediamo che esistano prove sufficienti per raccomandare gli integratori BCAA per migliorare l’anabolismo muscolare o alleviare i danni muscolari o, in tal caso, per qualsiasi altra ragione.

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LA VASCOLARIZZAZIONE POST REFEED

Come sempre accade nel corpo umano, quando si cerca di trovare un unico responsabile ad un meccanismo fisiologico si rischia di sbagliare. Però è indubbio che possono esserci per talune situazioni, fattori predominanti e fattori secondari. Bene, questo scritto nasce per esplorare quelli che sono i processi chimici che sono alla base del controllo della vasodilatazione. Perché questo. Noto come in molti osservano e si compiacciono, della grande vasodiltazione post prandiale, specie dopo ad esempio un refeeding. Bene, come sempre, ad un effetto visibile corrisponde una spiegazione ragionevole.

I patwhays e i fattori alla base della biodisponibilità e funzionalità dell’eNOS, l’enzima che catalizza la formazione di ossido nitrico, sono davvero tanti. Nonostante questo però, tutti gli ormoni e i relativi recettori coinvolti  sembrano agire attraverso due percorsi principali :

attraverso la fosforilazione dell’eNOS a livello della serina 1177, con conseguente aumento dell’attività enzimatica. Il meccanismo che porta alla fosforilazione di eNOS dipende dall’attivazione del pathway della fosfoinositide 3 chinasi proteina chinasi B (PI-3 chinasi / Akt).

Attraverso aumento dell’espressione genica che coinvolge i fattori di trascrizione e traduzione dell’ mRNA. Questo meccanismo genomico ha quindi generalmente una più lenta insorgenza e maggiore durata.

 

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L’immagine mostra esattamente quanto detto in riferimento come esempio agli estrogeni che sono uno dei fattori che intervengono nell’induzione di eNOS. L’estrogeno E2 si lega ai suoi recettori  α o β (ERα / β) in due posizioni: membrana o citosol. Il legame di E2 con il recettori di membrana membrana attiva il percorso della fosfoinositide-3-chinasi/proteina chinasi B (PI3 K / AkT) che porta alla fosforilazione di eNOS, ne aumenta l’attività con produzione finale di NO. Il legame di E2 al recettore citosolico ERα / β invece, porta alla traslocazione del recettore nel nucleo. Qui il recettore si lega a elementi co-regolatori di risposta del DNA sul gene eNOS e avvia la trascrizione aumentando la produzione di mRNA eNOS. Il mRNA viene quindi tradotto dal ribosoma per aumentare la produzione di proteine eNOS. Questo esempio per gli estrogeni è il meccanismo che coinvolge tutti gli altri fattori ormonali.

Prendiamone ora in considerazione due. Quelli maggiormente tirati in ballo quando parliamo di vasodilatazione specie in riferimento al bodybuilding.

 

 

Cortisolo

L’eccesso di cortisolo negli esseri umani provoca l’ipertensione, attribuibile in parte alla ritenzione di sodio, ma in parte mediato da effetti inibitori su eNOS.
I glucocorticoidi diminuiscono la produzione di NO endoteliale diminuendo la trascrizione del gene eNOS e diminuendo la biodisponibilità di NO attraverso l’aumento di specie reattive dell’ossigeno (ROS), mitocondriale, NAD (P) H ossidasi e xantina ossidasi,attraverso la riduzione della sintesi di tetraidrobiopterina (cofattore richiesto per l’attività dell’enzima eNOS),riducendo il trasporto di membrana di l-arginina e diminuendo la mobilizzazione intracellulare di calcio indotto da agonisti.

L’insulina

L’insulina ha la possibilità fisiologica di legarsi a due recettori distinti: il recettore dell’insulina (IR) e il relativo fattore di crescita 1 (IGF-1). Entrambi i recettori sono delle tirosin-chinasi che vengono attivate dal ligando stesso. Le IRs sono espresse sulla superficie cellulare delle cellule endoteliali umane, così come i recettori IGF-1.
L’insulina come sappiamo regola l’omeostasi del glucosio e lo fa attraverso i suoi recettori IR. A questo punto si attivano due vie principali: la PI3-chinasi come detto, e la MAPK-chinasi. La PI3-chinasi / Akt è il pathway responsabile della regolazione di eNOS. Quindi ovviamente non deve sorprendere che l’insulina abbia la capacità di aumentare la produzione di Ossido Nitrico. E in effetti sappiamo come la resistenza insulinica sia un importante fattore di rischio per la malattia cardiovascolare, e le disfunzioni endoteliali siano spesso rinvenute in pazienti con malattie metaboliche. La resistenza all’insulina sarebbe infatti associata ad una diminuzione della fosforilazione di eNOS e alla conseguente diminuzione della produzione di NO endoteliale.
Altri meccanismi associati alla resistenza insulinica, come i segnali pro-infiammatori dovuta a glucotossicità e lipotossicità, possono contribuire alla disfunzione endoteliale. Da ciò si evince come i meccanismi che legano la resistenza all’ormone insulina e la disfunzione endoteliale siano multifattoriali. poiché la regolazione di NO è solo una delle molteplici vie cellulari che contribuiscono al complesso legame tra malattia metabolica e cardiovascolare.

In sintesi, l’insulina favorisce la funzione endoteliale, causa vasodilatazione e aumento del flusso sanguigno, specificamente attivando il percorso PI-3 chinasi / Akt che porta alla fosforilazione eNOS e aumenta l’attività eNOS. L’insulina promuove anche un aumento della mRNA e della proteina eNOS. Al contrario, la resistenza all’insulina comporta una diminuzione della funzione eNOS e la perdita degli effetti protettivi vascolari dell’NO. Altre considerazioni
 

Ovviamente queste brevissime righe non possono essere esaustive nella spiegazione di un meccanismo davvero molto più complesso e complicato. I cambiamenti nella produzione di NO rappresentano il culmine di molteplici effetti ormonali attraverso meccanismi genomici e non genomici. Non abbiamo parlato ad esempio della renina, della tiroide ( anche se per quest’ultima il legame risulta ancora incerto), del testosterone ecc ecc..Però possono fari riflettere se osserviamo il nostro corpo in risposta ad un pasto fortemente glucidico. Solitamente una buona vascolarizzazione è presente in individui perfettamente in fisiologia, con un buon controllo insulinico, bassi livelli di adipociti e buone/notevoli masse muscolari. Indice del fatto che il meccanismo mediato dall’insulina sulla produzione di NO potrebbe funzionare perfettamente. Nei casi di sovrallenamento, aumentata produzione cronica di cortisolo, resistenza insulinica, mal gestione dei refeed la vascolarizzazione è assente e l’aspetto e vuoto e liscio.

Quindi come sapete già, l’osservazione del corpo può darci dei feedback importanti su ciò che sta avvenendo all’interno permettendoci di adottare il più delle volte delle opportune contromisure.

 

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ALLERGIA O INTOLLERANZA? E I TEST?

Oggi sempre più spesso sentiamo parlare di allergie, intolleranze e relativi Test per diagnosticare a quali alimenti, o sostanze il nostro corpo è allergico o intollerante.

Nell’epoca del microbiota, dell’intestino irritabile, della sensibilità al glutine, delle intolleranze al lattosio,chi sta bene è uno sfigato da condannare. Ecco allora che l’aspetto psicologico come sempre la fa da padrone. La presenza di un sintomo, deve per forza essere spiegata. Il nostro cervello non ammette un vuoto di conoscenza. Ecco allora che anche una “cazzata” ben detta e ben venduta è meglio di un non sapere. Certo questo se parliamo di psiche umana. Se parliamo di scienza lo è un po’ meno.

In realtà questi due termini usati dai più come sinonimi, inquadrano due mondi completamente differenti.

Ancora più in generale sarebbe corretto parlare di REAZIONI AVVERSE AL CIBO.

In questa ottica ne inquadriamo di tre tipologie:
•INTOLLERANZA AL CIBO o ipersensibilità non allergica
•IPERSENSIBILITA’ AL CIBO o allergia
•AVVERSIONE AL CIBO in cui si hanno manifestazioni cliniche causate non dal cibo ma da reazioni emotive legate ad esso.

Ecco questa immagine riassume perfettamente quanto di poco detto ora.

intolleranze 1

LE ALLERGIE sono patologie ben individuabili in quanto esiste una sintomatologia immediata e dipendente dal rilascio di anticorpi di tipo E.

Il meccanismo lo riporto qui schematizzato.

intolleranze 2

 

Nel campo delle allergie sono inserite tutte quelle reazioni definite di ipersensibilità, in cui alcune sostanze ,come si vede nella parte finale scatenano il rilascio di mediatori chimici responsabili del processo allergico come istamina, citochine, leucotrieni, prostaglandine che determinano effetti locali o sistemici quali ad esempio prurito orticaria vomito dispnea disfagia ipotensione dermatite diarrea insonnia affaticamento ecc ecc..

LE INTOLLERANZE invece sono condizioni e reazioni avverse causate da condizioni fisiologiche uniche caratteristiche dell’ospite. Si tratta dunque di reazioni assolutamente negative legate al cibo,alle bevande o a degli additivi. Cosa fondamentale è che si tratta di reazioni ritardate ma non direttamente correlate al sistema immunitario. L’intolleranza può insorgere e risultare o dall’assenza di specifiche sostanze o enzimi necessarie alla digestione di un particolare componente di un cibo (lattasi, favismo, fenilchetonuria ecc) o da reazioni chimiche che avvengono naturalmente nella digestione del cibo (ammine,salicinati,glutammato,sulfiti,coloranti,conservanti,dolcificanti,tetrazina,solventi,anidride carbonica,chiarificanti,detergenti e disinfettanti).
In linea generale il tempo che intercorre tra l’atto del mangiare e la comparsa dei sintomi dipende da molti fattori. Se il cibo viene ingurgitato occasionalmente i sintomi si manifestano da alcune ore a giorni dopo. Se invece il cibo viene consumato quotidianamente o spesso ogni reazione si somma alla precedente portando allo sviluppo di condizioni croniche. Purtroppo le intolleranze mostrano sintomi generali, non specifici e multipli. Tutto ciò rende estremamente complessa la diagnosi

La reale differenza nella definizione tra allergia e intolleranza è ancora difficile da determinare.

Per riassumere dunque:

le reazioni allergiche
• sono reazioni anticorpo-mediato, ( del tipo IgE).
• Segni clinici importanti
• Presenza di modulatori quali istamina, citochine, prostaglandine ecc..
• Analisi di laboratorio sono in grado di predire in maniera positiva o negativa l’allergia alimentare
• Non remittente né con la dieta, ne con qualsiasi terapia volta alla ricostruzione di una buona popolazione intestinale

Le intolleranze al contrario:
• Forma raramente acuta, sfumata nel tempo
• Nessuna sintomatologia certa, costante e organo specifica
• Controllabile con la dieta, previa identificazione ed eliminazione temporanea dell’alimento o della sostanza incriminata
• Possibile reintroduzione di questo dopo riequilibrio della flora batterica che faciliterà i processi di guarigione.

TEST PER ALLERGIE E INTOLLERANZE DISPONIBILI IN COMMERCIO

Preciso una cosa, prima che si scateni l’inferno. Qui mi limito a riportare solamente il numero, il nome e il concetto su cui si basa ognuno di essi. Non giudico ne la bontà del test, ne chi lo propone e ne tantomeno chi lo acquista. Questo aspetto lo lascio a voi. I soldi sono vostri e potete decidere di amministrarli come meglio credete.
Voglio solo fare una premessa fondamentale, parlando di test. Per una validazione scientifica definita “evidence base” cioè basata su una prova di efficacia, esso deve avere necessariamente due caratteristiche fondamentali, ovvero ACCURATEZZA E PRECISIONE. Deve cioè essere in grado, con la ripetizione dell’indagine diagnostica, di dare risultati sovrapponibili e ripetibili in modo assolutamente indipendente dal momento, luogo e operatore. Altre due caratteristiche sono la specificità e la sensibilità, ovvero la capacità di discriminare tra veri e falsi positivi e veri e falsi negativi.

Da ciò si evince che la finalità con cui si attua un iter di indagine di laboratorio è quella di definire in maniera più precisa possibile un nesso tra diagnosi e cura. Capiamo bene che questo risulta relativamente semplice per patologie di cui si conoscano forme, sintomi e componenti; Lo è un pò meno per quelle situazioni, vedi le intolleranze ad esempio, border line.

TEST

SKIN-PRICK E SCRATCH TEST
Sono test da reazione intradermica. Si pone una goccia della sostanza allergizzante sulla pelle bucandola con un ago. Risultati ottenibili in 15/20 minuti. La reazione va confrontata con altri due punti, uno dove è stata messa della soluzione fisiologica e l’altro con istamina. Si è positivi con un arrossamento superiore ai 3/4 mm.
PATCH TEST
Anch’esso appartenente alla famiglia dei test cutanei. SI pongono dei cerotti contenenti la sostanza da testare nella schiena. La formazione dell’eczema indica la possibilità di allergia.
RAST-ELISA-BHRT -FAST-MAST
Test effettuabili tramite prelievo ematico con lo scopo di individuare allergie mediate da IgE o IgG.
TEST CHINESIOLOGICO
Il principio attivo che si vuole testare viene fatto tenere in mano al paziente. Il soggetto dovrà effettuare uno sforzo contro una resistenza. Si avrà una caduta di forza nel caso di sostanze intollerante.
DRIA TEST
Anche in questo caso parliamo di cadute di forza. Al contrario del precedente l’allergene viene somministrato per via sub-linguale e la forza è misurata con apparecchiature che obbligano il soggetto a posizioni certe e perfettamente ripetibili. Il tutto è confrontato anche con placebo.
COCA TEST
Si basa su variazioni di frequenza e pressione arteriosa nei minuti che seguono l’ingestione della sostanza sospetta
TEST INTRADERMICO
Introduzione sottocutanea del principio attivo e osservazione nei minuti seguenti delle manifestazioni. Attenzione massima perché l’introduzione di alimenti o principi alimentari per via intradermica può scatenare forme allergiche anche letali.
VEGA TEST-MORA TEST-ELETTROAGOPUNTURA
Tramite apposite apparecchiature si va a misurare una variazione di potenziale elettrico nei pressi del punto di agopuntura. Si effettua una prima prova in assenza di allergene e una seconda prova con presenza dello stesso. In caso di positività si avranno cadute di potenziale.
ALITEST-NUTRITEST -TEST CITOTOSSICI
Test basati su prelievo ematico. Il sangue è messo a confronto con sostanze alimentari e si osservano le reazioni che i globuli bianchi avranno in presenza di quel principio attivo. Si riescono a testare dai 50 ai 200 alimenti.

METODO SEMPLICE ED ECONOMICO
“Il Gold Standard,e unico metodo affidabile,per trovare quale cibo può indurre reazioni avverse in un individuo è quello di mantenere un dettagliato ed accurato diario dei sintomi per applicare una dieta ad esclusione. La dieta deve essere mantenuta per almeno un mese, poi il cibo escluso deve essere reintrodotto (uno ad uno) con un periodo di differenza di almeno tre giorni fra un cibo e l’altro. Registrando accuratamente il tempo, la durata dei sintomi, stato di malattia, bevande ingerite ecc.. è possibile arrivare ad identificare il cibo sospetto.”

Termino qui la mia trattazione lasciandovi con un’immagine che secondo me, prende quasi tutto il marketing descritto sopra ( escluso ultimo metodo) e lo butta nel cesso.

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Fonti

“Sanis” materiale Prof Nabissi

“Alimentazione Fitness e salute” Elika editrice

PNEI

CORPO E MENTE, MENTE E CORPO

Da una parte i sostenitori del bianco
Da una parte i sostenitori del nero
Da una parte cioè la fazione del conteggio calorico e dei macros come unica via
Da una parte la fazione delle calorie non contano, non siamo delle bombe calorimetriche.

Una mia personale visione delle cose

Da qualche anno una delle mie passioni e la PNEI ma ancora più in generale, tutto lo studio delle relazioni tra la mente e il corpo. Ovviamente non posso definirmi un esperto ci mancherebbe ma un semplice appassionato.

La capacità che il nostro cervello ha di instaurare e modulare dei network è quanto mai complesso e affascinante.
Se dovessi rifare questa passione al mio campo di azione le cose sarebbero e potrebbero essere davvero sorprendenti.

L’alimentazione è di fatto un COMPORTAMENTO.

Si esattamente, un complesso di azioni modulate e dirette da aree diverse del nostro cervello le quali a loro volta operano a seconda degli stimoli che giungono dall’interno e dall’esterno.

Un’esempio
Prendete l’obesità giovanile.

I dati sono allarmanti lo sappiamo. Perché un individuo di 5 anni il cui organismo saprebbe perfettamente modulare le richieste energetiche in risposta a quelle in uscita, diventa obeso? La genetica? Bhe diciamo che la spiegazione non regge. Il perché per quanto affascinante, sarebbe complicato da sviscerare e ci porterebbe fuori tema.

L’AMBIENTE DOVE VIVONO SEMBRA ESSERE IL FATTORE DECISAMENTE PIU’ IMPORTANTE.

Qualità del cibo, quantità del cibi, facilità di reperimento e disponibilità e ultimo ma non per importanza l’ambiente e i modelli familiari e sociali dove essi vivono. Più un bambino cresce più diventa sensibile al mondo esterno. Ecco quindi che se fino a 2-3 anni i meccanismi di controllo della fame e della sazietà funzionano a meraviglia già all’età di 4-5 anni il comportamento alimentare dei genitori, la televisione, le mode, la disponibilità del cibo iniziano a fare danni.

C’è ad esempio una grossa relazione tra obesità delle madri e obesità dei figli, cosi come tra modalità del consumo del pasto e obesità dei figlio. Se dovessimo parlare di prevenzione e terapia diremmo che la chiave per porre fine a questa tendenza è quella di far nascere modelli familiari e sociali che valorizzino la consapevolezza di sé, l’amore per il proprio corpo e per il proprio benessere psico-fisico.

Capiamo bene quindi che le Kcal totali contano, perché alla fine dei conti è da loro che dipende biochimicamente l’aumento della massa adiposa, ma il fatto di ingerirne di più è dettato a monte da altri fattori.

Ed è tutto li il nodo.
Non si tratta, e non si può trattare solo di ridurre le kcal in entrata. La fazione del bianco lo deve capire. Si tratta di cambiare l’ambiente in cui si vive. Utopia? Si forse ma se voi avete idee migliori….. Oppure potrete continuare a veder fallire miseramente le vostre terapie dietetiche se non supportate da sostegni psicologici familiari.

LA MENTE CI GOVERNA.

Altro esempio.

Scrivevo qualche tempo fa di come il sistema immunitario sia avido di Kcal, e di come in presenza di stati infiammatori cronici ogni calcolo calorico semplicistico non generi gli effetti sperati sulla composizione corporea. Ma cosa centra con la mente?

La serotonina ( http://www.peruginimarco.it/serotonina-stress-e-carboidrati/ ) è prodotta per il 95% nell’intestino. Basterebbe già dire questo. Il perché va ricercato nelle sue funzioni: inizio del riflesso della peristalsi, mantenimento del tono muscolare e in genere mantenimento e regolazione dell’attività digestiva. La serotonina ovviamente poi agisce anche a livello del cervello con segnali che possono essere positivi o negativi.

Bene,in caso di infiammazioni intestinali, si osserva proprio un aumento della sua produzione che va a saturare come ovvio i sistemi di riassorbimento e provoca desensibilizzazione dei suoi recettori ( come accade per ogni eccesso vedi leptina, insulina ecc..). Cosa causa? Blocco della peristalsi e costipazione. Non solo; l’infiammazione provoca un abbassamento della concentrazione di serotonina a livello cerebrale. ( ciò avviene perché aumenta la concentrazione e l’attività dell’enzima volto alla sua demolizione).
La conseguenza può essere una forte depressione. Vi chiedevate perché il gonfiore cronico o la comune quanto non-identificata sindrome dell’intestino irritabile vi rendesse nervosi,di cattivo umore o peggio depressi? Eccone una spiegazione. Ovviamente una persona avvertita dal suo cervello di un calo della serotonina di che cibi andrà alla ricerca?

Ancora la stretta relazione tra CORPO E MENTE ma a relazione inversa.

La MENTE CI GOVERNA

Come vedete è ovvio e deve essere chiaro a tutti che il fattore ultimo e dominante per la composizione corporea sia il bilancio calorico.
Non siamo bombe calorimetriche questo è vero, ma è pur vero che in quanto esseri biologici sottostiamo alla leggi universali della biochimica, fisiologia ecc. Quindi con buona pace delle due fazioni entrambe hanno ragione.

Ma il punto della questione, che poi è ciò che realmente rende complesso il tutto ( ed è forse questo il motivo della forza con cui sostengono la loro tesi i sostenitori delL’ “only macros”) non è quante kcal devo dare a Mario per farlo dimagrire.
La domanda dovrebbe essere. Perché Mario ha oggi quel bilancio calorico? Da cosa dipende l’assunzione energetica oggi di Mario? Chi è Mario e Dove vive? Quali relazioni e con che soggetti si interfaccia? Dove ha vissuto? In che epoca? Con che disponibilità economiche?

La risposta a queste domande svelerà il motivo per cui egli è cosi profondamente legato al cibo e a che tipologia di cibo e fornirà utili strumenti per la creazione di un percorso davvero utile al soggetto.

Somatotipo

LINEE GUIDA ALIMENTARI GENERALI

LINEE GUIDA GENERALI

A me non piacciono moltissimo le divisioni per somatotipi per il semplice motivo che la gente non sa individuarle e quindi vedi endomorfi che si credono ecto e vedi ecto che si credono endo.

Detto questo userò ad ogni modo termini comuni per essere chiaro.

CI tengo a precisare una seconda cosa.
I valori sono indicativi e hanno una marginalità e una variabilità individuale molto ampia, dettata dal fatto che nessuno di noi è praticamente un ectomorfo puro o un endomorfo puro. Ecco quindi che un soggetto appartenente più ad una “categoria” potrebbe comunque ritrovarsi a meraviglia con le linee guida di un soggetto appartenenete all’opposta.

ECTO

-Pro: 2-2,5 gr/Kg
-Grassi: >1 fino a 2 gr/kg ( tenendo conto che è un buon carbo ossidatore, quindi occhio a spingervi tanto oltre)
-Carbo: per differenza ma in generale =>5gr/kg

Sono soggetti in cui l’obiettivo primario è il conteggio calorico. Le kcal devono esserci e tante. Il counting calories in soggetti alle prime armi lo trovo essenziale essendo affetti spesso da quella che viene definita ” flat slope syndrom”, ovvero mangiano poco e tendono a sovrastimare i loro introiti. In linea generale terrei le fibre più basse della media, visto la loro notevole capacità di raggiungere la sazietà prematuramente. Proprio per questo spesso le verdure le consiglio a fine pasto. Limiterei l’utilizzo di sostanze stimolanti, indi per cui se prendete 6-7 caffè al giorno magari pensare di ridurli già da subito. Il Timing nelle prime fasi del vostro lavoro può essere non considerato. Approcci 80-20 li trovo ottimali. Significa che se la nonna cucina bene, la dovete passare a trovare spesso, quindi non per forza la smania del clean food a tutti i costi.

ENDO

-Pro: 1,5-3 gr/kg
-Grassi: 0.7-1.5 gr/kg
-Carbo: per differenza ma in generale <1-3 gr/kg Come vedete le forbici dei macros sono abbastanza ampie, perchè dipende dalla fase in cui siamo e dalla condizioni iniziali del soggetto. Quindi potrebbero essere utili approcci a proteine molto basse con grassi alti e carbo al minimo, cosi come in periodi in cui vogliamo tentare di ripristinare il loro controllo sui carbo, potrebbe essere utile, abbassare gradualmente i grassi e provare poco a poco ad aumentare il quantitativo glucidico. Sono soggetti che "stallano" con molta facilità, per cui trovo molto utile l'utilizzo di metodiche come IF o la divisione in semplici 3 pasti, allo scopo di creare degli shock temporali specie se il soggetto è abituato ai canonici 5 pasti/day. Variare con molta più frequenza per non creare abitudine. Ciò potrebbe essere utile anche in ottica miglioramento della flessibilità metabolica. Il TIMNG in questi soggetti assume a mio avviso una rilevanza importante, specie nei perioodi in cui decidiamo di spingere sui glucidi. Utile circoscriverli nel post w.o. Occhio agli approcci IFYM liberi, per ovvi motivi. Il counting calories in soggetti alle prime armi lo trovo essenziale essendo affetti spesso da quella che viene definita " flat slope syndrome", ovvero mangiano tanto e tendono a sottostimare i loro introiti. MESO -Pro: 1.6-2.5 gr/Kg -Grassi: 0.5-1 gr/kg - Carbo: per differenza. Potevamo anche non dare nessun riferimento, visto che la categoria mediamente risponde comunque bene a quasi ogni approccio. Qui secondo me lo scambio di sensazioni con il soggetto risulta essenziale, specie se intermedio/avanzato. Potrà essere utile, in concerto con i suoi feedback decidere di spingere su un nutriente ( carbo) piuttosto che un altro (grassi), in momenti diversi del percorso. Strategie 80-20 possono essere la scelta migliore davvero. Io sinceramente con questi soggetti ad 1.6 gr di pro eviterei di starci. Ora, potete condividere o meno tali indicazioni GENERALI ( nel qual caso vi invito ad un sano confronto) ma se cominciamo a discutere sul " A MA PERO' IO, A MA PERO' MIO KUGGGGINO...." non se ne esce.